Атеросклероз: симптомы, причины, диагностика и лечение

Атеросклероз: симптомы, причины, диагностика и лечение

Все об атеросклерозе сосудов: как определить, лечить и профилактировать болезнь

Понятие об атеросклерозе ходит на устах многих людей. Кажется, ему подвержен каждый человек среднего и старшего возраста. Но в конце концов, если стандарт – самый распространенный вариант, то, может быть, не о чем беспокоиться?

Подумайте, следует ли считать отложение липидов в стенке сосудов заболеванием, на какой стадии можно диагностировать наличие атеросклеротической бляшки и каковы последствия длительного воздействия белков и жиров в неположенном месте. Так откуда же взялся гриб в наших горшках и кому его есть?

Атеросклероз: что это такое?

Само слово «атеросклероз» звучит устрашающе. Однако его транскрипция забавна: с греческого athḗra он переводится как «гриб», а sklḗrsis означает «закаливание».

Причины заболевания и его морфологический субстрат

Для того, чтобы изначально гладкая и плотная стенка сосуда стала надежным резервуаром для маслянистой мясистой субстанции, необходима цепочка патологических процессов:

Нарушение соотношения жировых фракций крови (дислипидемия). «Нерегулярные» липиды захватываются специальными клетками и транспортируются к стенке сосудов. Эндотелий (внутренний слой сосуда) повреждается (при вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических реакциях) и начинает просачиваться компоненты плазмы крови внутрь стенки. Белки первыми поглощают новое место и крепко связываются с липидами, чтобы защитить свои права на него. Отверстия в эндотелии плохие. Распад распознается тромбоцитами и моноцитами, которые прилипают к поврежденному участку. Моноциты проявляют инициативу и проникают глубоко в поврежденную стенку сосуда. Попадая в интиму, они становятся макрофагами (клетками, способными к абсорбции) и активно поглощают липидные капли. Макрофаги участвуют в молекулярном синтезе: они вырабатывают химические вещества, которые сигнализируют о росте волокон соединительной ткани (основы будущего налета). Появление соединительной ткани приводит к голоданию и гипоксии гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому на периферии атеросклеротической бляшки сосуды разрастаются и разрыв вызывает осложнения.

Патогенез длится более года. Ускорение движения тела к станции под названием «атеросклероз» может быть вызвано следующими факторами:

    На это не влияют: возраст (45 и более лет для сильного пола и 55 лет для слабого), мужской пол (к сожалению, лишенный благотворного действия эстрогенов), генетические склонности;

Если мы предотвратим развитие болезни у себя, мы снизим риск развития осложненного атеросклероза у наших детей.

    Зависит от человека:
      Курение (патофизиология никотина вредна для эндотелия сосудов – его внутреннего слоя, который запускает этот механизм); артериальная гипертензия (давление текущей крови сильнее, чем предсказывает природа, а стенки сосудов механически повреждаются) ожирение (повышает уровень «плохих» липидов крови, без которых не было бы атеросклероза) Недостаточная физическая активность.

Что такое бляшка и как она выглядит?

Атеросклеротическая бляшка – морфологическая основа (структурная основа) заболевания. Гистологически выглядит как комковатая выпуклость. Его размер зависит от количества липидов, скопившихся между гладкомышечными клетками сосудистой стенки (они накапливаются там с раннего детства). Жировые пятна постепенно распространяются вместе с соединительной тканью и могут полностью сузить просвет артерии.

Однако осложнения могут возникнуть и раньше, вынуждая пациента, которого беспокоит решение об инвалидности, бросить курить и начать прием лекарств.

Классификации болезни, ее виды и стадии

Морфологическая классификация стадий атеросклероза

Этап Тип образца
ДолипидКапельки жира появляются в интиме (внутреннем слое сосуда).
ЛипоидозВерхний слой артерии интерстициальный, насыщенный липидами и белками; это похоже на жирные пятна и полосы.
ЛипосклерозВокруг липидно-белкового инфильтрата развивается соединительная ткань.
АтероматозЦентр пластинки полностью теряет целостность. и принимает форму «гриба». Кровоизлияние в бляшки в результате коллапса окружающих микрососудов
БольнойОтносительно гладкая шапочка, образовавшаяся на поверхности атеросклеротической бляшки, отламывается, оставляя кратер язвы.
АтерокальцинозОкончательная инфильтрация налета солями кальция

Хирургические стадии атеросклероза:

№ Этап Степень закрытия просвета сосуда
1Гемодинамически незначимоеМенее 50%
2Стеноз50–70%
3ОбтурацияБолее 70%

В зависимости от дальности поражения кораблей различают:

    генерализованный атеросклероз; мультифокальный; Атеросклероз периферических артерий (облитерация); повреждение магистральных сосудов.

Клинико-морфологические формы атеросклероза.

Форма Место смены
Атеросклероз аортыАорта, чаще брюшная
Сердечный (атеросклероз коронарных сосудов)Венозные сосуды, клапаны
ПочечныйПочечные артерии
МозгВнутричерепные сосуды
КишечникБрыжеечные артерии
Атеросклероз артерий нижних конечностейбедренные артерии
Атеросклероз брахиоцефальной артерииПравая сонная, позвоночная (экстракраниальная) и подключичная артерии

Нет атеросклероза вен. Это связано со структурой стенки сосуда, отличной от артериальной, и более спокойным кровотоком.

Атеросклеротическое повреждение вены возможно только после операции коронарного шунтирования. В этом случае сосуд находится на месте артерии и противостоит турбулентному (вращающемуся, сильному) кровотоку, а микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.

Как проявляется атеросклероз и каковы его симптомы?

Атеросклероз поражает артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Они находятся во всех важных органах человеческого тела. Поэтому симптомы атеросклероза могут проявляться патологией практически любой системы организма. Наиболее распространены:

    ишемическая болезнь сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда); аритмии и нарушения проводимости; острые (инсульт, преходящие ишемические атаки) или хронические нарушения мозгового кровотока) тромбоз брыжейки (боли в животе); аневризма аорты; гангрена конечностей.

Начальные признаки болезни

Картина заболевания зависит от того, в каком органе наиболее поражены сосуды. Возможные симптомы включают:

    преждевременное старение кожи; Извилистое течение артерий, неравномерное утолщение их стенок при пальпации; разное наполнение пульса на левой и правой руке; головокружение и временная потеря сознания, шум в ушах; сердцебиение с одышкой; схваткообразная боль в задней части глотки; повышенное систолическое и пониженное диастолическое артериальное давление; приступы болей в верхней и средней части брюшной полости, сопровождающиеся повышенным газообразованием и запорами; сахарный диабет; Ощущение онемения кожи на ногах и мурашек по коже; боль в мышцах ног при ходьбе, которая проходит через несколько остановок.

Какие обследования проходить пациенту и как диагностировать заболевание?

Непосредственно атеросклеротическая этиология дисфункции органа укажет:

    наличие факторов риска; биохимический анализ крови, липидограмма (повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, пониженный уровень липопротеидов высокой плотности);

После определения степени поражения того или иного органа следует провести инструментальные исследования:

    Сонография, допплерография (визуализация изменений тканей с помощью ультразвука); ангиография (рентгеноконтрастность поможет обнаружить неровности атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности сосудов); спиральная компьютерная томография с контрастированием («золотой стандарт» в диагностике патологии сосудов головного мозга и паренхиматозных органов); электрокардиография.

К кому обратиться и как лечить?

Начальные симптомы атеросклероза неспецифичны, и если они побуждают обычного человека обратиться к врачу, им будет местный консультант или семейный врач. Специалист оценит ваши симптомы, проанализирует факторы риска и сделает выводы о вашем липидном спектре крови. Для определения прогноза могут потребоваться дополнительные тесты.

Рецепты будут содержать рекомендации по питанию и лечению.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение направлено на:

    снижение синтеза холестерина (прием статинов, фибраты); Снижение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот); профилактика тромбоэмболических осложнений (антиагрегационные препараты, антикоагулянты); снятия симптомов (обезболивающие, спазмолитики).

Народные средства (например, чеснок или лимон) не помогут удалить бляшки. Горечь останется в желудке и не затронет кровеносные сосуды. Однако здоровая диета значительно замедляет прогрессирование атеросклероза.

В каких случаях прибегают к хирургическому лечению?

Хирургическое лечение атеросклероза следует проводить при наличии сужения сосудов третьей степени. Существуют такие методы вмешательства:

    Баллонная ангиопластика (просвет артерии восстанавливается путем надувания баллона внутри нее, в этом случае атеросклеротическая бляшка равномерно «размазывается» по стенкам, по окончании манипуляции удаляется); стентирование артерии (в сосуд вводится тонкий решетчатый цилиндр, он вскрывается в месте стеноза, растягивается и прижимает атеросклеротическую бляшку к стенке, а затем постепенно прорастает в эндотелий сосуда).

Излечим ли атеросклероз?

Атеросклеротические бляшки – лишь проявление глобальных изменений в организме. Современная терапия может предотвратить осложнения, облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но ее нельзя вылечить раз и навсегда.

Каковы наиболее частые осложнение и последствия?

Атеросклероз способствует развитию таких заболеваний:

    гангрена кишечника и конечностей; ишемический колит; аневризма аорты; инфаркт миокарда; очаговая дистрофия миокарда; атеросклероз; коронарный склероз; вторичная артериальная гипертензия; ишемический инфаркт, геморрагический инсульт; атеросклеротическая деменция; мышечная дистрофия.

Выводы

Самые эффективные методы лечения атеросклероза заключаются в профилактических мероприятиях:

    бороться с причиной (нормализация липидного профиля за счет изменения образа жизни и приема лекарств); при наличии симптомов коронарного синдрома не сидеть и ждать ампутации, а пройти операцию для благоприятного результата.

Клинические симптомы атеросклероза не побеспокоят в пожилом возрасте, если на ранней стадии заболевания дать макрофагам сосудистой стенки шанс избавиться от всех липидов. И они смогут «съесть всю кашу», если человек будет вести здоровый образ жизни.

При подготовке статьи использовались следующие источники данных.

Атеросклероз

Атеросклероз – системное поражение артерий большого и среднего калибра, сопровождающееся отложением липидов, гипертрофией фиброзных волокон, эндотелиальной дисфункцией сосудистой стенки и приводящее к местным и общим нарушениям гемодинамики. Атеросклероз может быть патологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующих изменений нижних конечностей, хронической окклюзии брыжеечных сосудов и др. Алгоритм диагностики включает определение липидов крови, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, ангиографию. При атеросклерозе используются фармакотерапия, диетотерапия и, при необходимости, операция по реваскуляризации.

МКБ-10

    Причины атеросклероза Патогенез Симптомы атеросклероза Осложнения атеросклероза Диагностика атеросклероза Лечение атеросклероза Прогноз и профилактика атеросклероза Цены на лечение

Общие сведения

Атеросклероз – заболевание артерий, которое сопровождается накоплением холестерина во внутренней мембране сосудов, сужением их просвета и нарушением кровоснабжения органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется в основном приступами стенокардии. Это приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), сердечного приступа, атеросклероза и аневризм сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидности и преждевременной смерти.

Атеросклероз касается артерий среднего и крупного калибра, гибкого типа (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонных, церебральных и сердечных артерий). Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, инсульта, нарушений кровообращения в нижних конечностях, брюшной аорте, брыжеечных и почечных артериях.

В последние годы увеличилась заболеваемость атеросклерозом. тревожные масштабы, превосходящие причины, такие как травмы, инфекционные заболевания и рак, с риском развития инвалидности, инвалидности и смертности. Наибольшая частота атеросклероза встречается у мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем у женщин), но встречается и у более молодых пациентов.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, делятся на три группы: трудно избежать, избежать и потенциально избежать. Факторы, которые трудно контролировать, – это те, которые нельзя исключить волевым или медицинским воздействием. К ним относятся:

    Возраст. Риск развития атеросклероза увеличивается с возрастом. Атеросклеротические изменения кровеносных сосудов в той или иной степени возникают у всех людей старше 40-50 лет. Секс. У мужчин развитие атеросклероза происходит на 10 лет раньше и в 4 раза превышает заболеваемость атеросклерозом у женщин. После 50-55 лет атеросклероз становится еще более распространенным среди мужчин и женщин. Это объясняется снижением выработки эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы. Нарушение семейной наследственности. Часто атеросклероз развивается у пациентов, родственники которых страдают этим заболеванием. Доказано, что наследственность атеросклероза способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, а после 50 лет генетические факторы не играют ведущей роли в его развитии.

Факторы, устраняющие атеросклероз, считаются исключенными человеком из-за изменения образа жизни. К ним относятся:

    Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется негативным влиянием никотина и дегтя на кровеносные сосуды. Длительное курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, гипертонии и ишемической болезни сердца. Несбалансированное питание. Употребление большого количества животного жира ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов. Гиподинамия. Сидячий образ жизни способствует нарушению липидного обмена и развитию ожирения, диабета и атеросклероза.

К потенциально или частично устраненным факторам риска относятся те хронические нарушения и заболевания, которые можно исправить назначенным лечением. К ним относятся:

    Гипертония. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного насыщения сосудистой стенки жиром, что способствует образованию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение гибкости артерий при атеросклерозе способствует поддержанию высокого кровяного давления. Дислипидемия. Нарушения жирового обмена в организме, проявляющиеся повышенным уровнем холестерина, триглицеридов и липопротеинов, играют ведущую роль в развитии атеросклероза. Ожирение и диабет. Они увеличивают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это связано с нарушениями жирового обмена, лежащими в основе этих заболеваний, и является пусковым механизмом атеросклеротических изменений сосудов. Инфекции и отравления. Инфекционные и токсические факторы повреждают стенки сосудов, способствуя формированию в них атеросклеротических изменений.

Есть мнения, что инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.) Играют роль в развитии атеросклероза, наследственных заболеваний, сопровождающихся повышенным холестерином, мутаций клеток сосудистой стенки и т. Д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, поскольку влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или полностью устранить. Устранение неблагоприятных факторов может значительно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

Атеросклероз – это системное изменение артерий, возникающее в результате нарушения метаболизма липидов и белков в стенках сосудов. Нарушения обмена веществ характеризуются изменением пропорций между холестерином, фосфолипидами и белками и избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что атеросклероз претерпевает свое развитие. через несколько этапов:

    I стадия – липидное (или жировое) пятно. Микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока играют важную роль в отложении жира в стенке сосудов. Ветви кровеносных сосудов наиболее подвержены развитию атеросклероза. Сосудистая стенка расслабляется и набухает. Ферменты стенки артерии растворяют липиды и защищают ее целостность. Когда защитные механизмы истощены, в этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящих из липидов (в основном холестерина) и белков, которые откладываются в интиме (внутренней выстилке) артерий. Продолжительность липидной фазы желтого пятна различна. Такие жировые пятна видны только под микроскопом и могут быть обнаружены даже у младенцев. II стадия – липосклероз. Для него характерно разрастание в местах жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно образуется атеросклеротическая (или атеросклеротическая) бляшка, состоящая из жировых и соединительнотканных волокон. На этом этапе бляшки еще жидкие и могут растворяться. С другой стороны, они опасны, потому что их рыхлая поверхность может сломаться, а осколки зубного налета могут забить просвет артерии. Стенка сосуда на месте атеросклеротической бляшки теряет эластичность, разрывается и изъязвляется, что приводит к образованию тромбов, которые также являются источником потенциальной опасности. III стадия – атерокальциноз. Дальнейшее образование налета связано с его утолщением и отложением в нем солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может стабильно или постепенно увеличиваться, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующие хронические нарушения кровоснабжения пораженного органа. При этом высока вероятность острой окклюзии просвета сосуда тромбом или фрагментами распадающейся бляшки с развитием инфаркта (некроза) или гангрены конечности или органа, снабжаемого артерией.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз чаще поражает грудную и брюшную аорту, коронарные, брыжеечные и почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде при отсутствии симптомов заболевания в крови выявляется повышенный уровень β-липопротеидов или холестерина. Клинически атеросклероз начинает проявляться при сужении просвета артерии на 50% и более. Клинический период делится на три фазы: ишемическую, тромбоэмболическую и фиброзную.

На стадии ишемии происходит недостаточное кровоснабжение органа (например, ишемия миокарда, вызванная коронарным атеросклерозом, проявляется стенокардией). В стадии тромбоэмболии наблюдается тромбоз пораженных артерий – атеротромбоз (течение коронарного атеросклероза может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений соединительная ткань зарастает в плохо снабжаемых органах (таким образом, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от типа пораженных артерий. Симптомы коронарного атеросклероза – стенокардия, инфаркт миокарда и атеросклероз, отражающие последовательные стадии недостаточности кровообращения.

Течение атеросклероза аорты длительное и длительное бессимптомное даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудного отдела аорты проявляется аорталгией – давящей или жгучей болью за грудиной, иррадиирующей в плечи, спину, шею, эпигастральную область. В отличие от болей при стенокардии, аорталгия может длиться часами и днями, время от времени ослабляясь или ухудшаясь. Снижение гибкости стенок аорты заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в животе различной локализации, метеоризмом, запорами. Атеросклероз характеризуется раздвоением брюшной аорты. онемение и похолодание ног, отек и покраснение стоп, некроз и изъязвление пальцев, периодическая боль.

Симптомами атеросклероза брыжеечных артерий являются приступы поганки и расстройства пищеварения, вызванные недостаточным кровоснабжением кишечника. Пациенты испытывают резкие боли через несколько часов после еды. Боль находится в области пупка или верхней части живота. Продолжительность боли варьируется от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром проходит после приема нитроглицерина. Возникает метеоризм, отрыжка, запор, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления. Позже зловонный понос сопровождается фрагментами непереваренной пищи и непереваренного жира.

Атеросклероз почек приводит к развитию вазомоторной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. В односторонне измененных атеросклеротических артериях гипертензия медленно прогрессирует, сопровождается стойкими изменениями мочи и стойким повышенным артериальным давлением. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертензию.

При церебральном атеросклерозе снижается память, умственная и физическая работоспособность, внимание, интеллект, головокружение, нарушения сна. В случаях тяжелого церебрального атеросклероза поведение и психика пациента изменяются. Церебральный атеросклероз может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозом и кровотечением.

Симптомами атеросклероза закупоренных артерий нижних конечностей являются слабость и боль в икроножных мышцах, онемение и озноб в ногах. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и исчезают в покое). Отмечаются холодные, бледные конечности, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза являются хроническая или острая сосудистая недостаточность органа кровоснабжения. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части приводит к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, гипертрофии соединительной ткани и развитию очагов мелкого склероза.

Острая сосудистая недостаточность вызывается острой закупоркой сосудов тромбом или эмболией, что приводит к острой ишемии и инфаркту органа. В некоторых случаях возможен разрыв аневризмы с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Предварительные доказательства атеросклероза устанавливаются на основании жалоб пациента и факторов риска. Рекомендуется консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются симптомы атеросклеротических изменений сосудов внутренних органов: отек, трофические нарушения, похудание, многочисленные жировые изменения и др. При аускультации сердца и аорты выявляются систолические шумы. Об атеросклерозе свидетельствуют изменения артериальной пульсации, повышение артериального давления и т. Д.

Лабораторные данные показывают повышенный уровень холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Рентгенологическая аортография выявляет симптомы атеросклероза аорты: ее удлинение, утолщение, обызвествление, расширение в брюшной или грудной части, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяется на основании коронарной ангиографии.

Нарушения кровотока в других артериях определяют с помощью ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе нижних конечностей по данным ангиографии фиксируется их облитерация. Ультразвук почечных сосудов выявляет атеросклероз почечных артерий и связанную с этим почечную дисфункцию.

Ультразвуковые методы диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий фиксируют снижение основного кровотока по ним, наличие атеросклеротических бляшек и тромбов в просвете сосудов. Снижение кровотока можно диагностировать с помощью реовазографии нижних конечностей. При лечении атеросклероза соблюдаются следующие правила:

Лечение атеросклероза

ограничение притока холестерина и снижение его синтеза клетками тканей;

    Повышение выведения холестерина и его метаболитов из организма; Использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузе; Воздействие инфекционных патогенов. Ограничение холестерина, поступающего с пищей, осуществляется путем рекомендации диеты, исключающей продукты, содержащие холестерин.

В фармакологическом лечении атеросклероза используются следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатеросклеротическими свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам с заболеваниями печени.

    Фибраты (клофибрат) снижают синтез собственного жира в организме. Они также могут вызвать повреждение печени и желчнокаменную болезнь. Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и удаляют желчные кислоты из кишечника, тем самым уменьшая количество жира и холестерина в клетках. При их использовании могут возникнуть запоры и метеоризм. Статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) являются наиболее эффективными препаратами, снижающими уровень холестерина, поскольку они снижают выработку холестерина в самом организме. Используйте статины на ночь, так как ночью синтез холестерина увеличивается. Может вызвать нарушение функции печени. Хирургическое лечение атеросклероза показано в случаях высокого риска или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях выполняются как открытые (эндартерэктомия), так и эндоваскулярные операции, которые заключаются в расширении артерии баллонными катетерами и установке стента в суженную артерию, что предотвращает закупорку сосудов.

В случае тяжелого атеросклероза с риском развития сердечного приступа выполняется аортокоронарное шунтирование.

Прогноз при атеросклерозе во многом зависит от поведения и образа жизни пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия могут отсрочить развитие атеросклероза и улучшить состояние пациента. При развитии острых нарушений кровообращения с образованием в органах очагов некроза прогноз ухудшается.

Прогноз и профилактика атеросклероза

В целях профилактики атеросклероза отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на обезжиренную и безхолестериновую пищу, систематические физические нагрузки, пропорциональные работоспособности и возрасту, нормализация массы тела. Целесообразно включать в рацион продукты, содержащие клетчатку, растительные жиры (льняное и оливковое масло), растворяющие холестериновые отложения. Прогресс атеросклероза можно замедлить, если принимать лекарства, снижающие уровень холестерина.

Оцените статью
Добавить комментарий